不同颅内肿肿瘤发作的机制各不相同。
1.肿瘤周围脑组织形态学的变化 包括肿瘤附近白质中有异常神经元，这与肿瘤的起源有关，并为肿瘤的诱发因众。肿瘤周围皮质神经原在形状、体积、分布、数量及突触小泡的量在有癫痫发作和不合并自内发作间均明显不同，并有胶质细胞缝隙联结偶合的变化。
但这些对癫痫样活动的影响程度尚不清楚。肿瘤引起的发作有海马硬化，神经元减少43%-68%，主要在CA1及CA3 a/b区,而无发作的肿瘤与健康人比仅减少30%-50%,肿瘤引起发作癫痫源区的星形细胞与非癫痫源区比钙内流增加,可使动作电位增值。体内及体外研究表明一些肿瘤细胞可产生动作电流,其原因为肿瘤细胞上电压依赖性钠通道密度高并可频繁激活谷氨酸受体。肿瘤周围锥体神经元在饱体及轴央起始段抑制性突触减少，树突兴奋性突触增加,是产生棘波的基础。
2.肿瘤周围神经元离子水平变化 肿瘤周围细胞外铁离子浓度增多，镁离子减少，pH偏碱。这些都是发作的基础。
3.肿瘤周围脑组织氨基酸变化 肿瘤有发作者其周围有多种氮基酸变化，星形细胞瘤可产生犬尿喹啉酸可使NMDA活性增强。肿瘤周围还有一些氨基酸酶的变化如谷氨酰胺合成酶，天门冬氨酸转氨酶增多。这些变化可以改变神经元的兴奋性及信号加工。
4.肿瘤周围脑免疫及细胞间信息传递变化 肿瘤周围脑CX43蛋白表达增加，钾及谷氨酸浓度增高。这些均可以阅节缝隙联结的传导，与肿瘤周圈组织电活动的扩散和放大有关。
由此可见肿瘤引起癫痫是由肿瘤对周围脑组织产生的影响所决定，包括结构、生化、递质、传导的变化。是复杂的病理生理过程,并非由肿瘤本身造成的。相关阅读：癫痫病的药酒疗法
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