(1)受体封闭学说：由德国神经生理学家Ettlinger等提出，癫痫可能因种种因素使封闭的脑组织抗原外露，或感染性抗原激发免疫器官产生自身免疫反应而发生。一种可能的机制是抗体作用于突触，封闭抑制性受体，减少抑制性冲动，促进癫痫放电。抗脑组织抗体研究是一个崭新的课题，目前的主要问题是寻找脑组织中的特异抗原，如果这个问题得以解决，就可能对癫痫的免疫病因进行更深入的研究。
(2)菲药源性IgA缺陷学说：事实表明，癫痫患者在服用抗痫药物前可能已存在IgA缺陷。以色列神经生理学家Seager等提出，药源性IgA缺陷可能是癫痫发作的基础或原因，还提出免疫缺陷儿童易发生热惊厥，而当长期反复上呼吸道感染导致热惊厥，而长期反复上呼吸道和消化道感染导致热惊厥加重和持续存在时，极可能最终导致癫痫。
(3)免疫活化星形胶质细胞的免疫诱导学说：结合以往癫痫的免疫学研究及我们有关癫痫免疫发病的系列研究，人们认为，在可能的癫痫免疫发病过程中，星形胶质细胞起到了中枢神经系统和免疫系统间的桥梁作用，星形胶质细胞的抗原提呈作用及其直接或间接激活T和B细胞作用，以及其在脑神经传导反馈抑制环路中的特殊作用等，充分表明星形胶质细胞的抗原成分可能就是瘢痫的病因之一。
(4)癫痫发病的免疫遗传学观点：大量事实证明，许多癫痫免疫发病的有力证据，如前述的异常的免疫活化性星形胶质细胞等，在癫痫发病前即已存在，另外许多免疫异常与HLA抗原也呈线性联，癫痫患者的免疫遗传素质或免疫遗传倾向是其本，而素甚或外来抗原的非免疫特异性因素则是其促发因素。
一定程度上，外因对导致临床发病来说又是必不可少。
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